Måske derfor overlever kvinder dobbelt så ofte modermærkekræft

Gener på X-kromosomet kan være forklaringen på at kvinder med modermærkekræft har bedre overlevelsesrater end mænd.

Det viser resultater fra Centenary Institute i Australien, hvor forskere har undersøgt et antal gener på X-kromosomet - og mere specifikt de gener, der havde vist sig at undgå en cellulær proces kaldet 'X-inaktivering'.

"Vi ved, at overlevelse fra melanom (modermærkekræft, red.) er stærkt relateret til køn, hvor kvinder har en overlevelsesrate på næsten det dobbelte af mænd," siger dr. Abdullah Al Emran, forsker ved Melanoma Oncology and Immunology Program ved Centenary Institute og hovedforfatter på undersøgelsen, som er offentliggjort i tidsskriftet Cancers.

"Mange forklaringer såsom adfærdsmæssige forskelle i soleksponering og andre faktorer er tidligere blevet foreslået for denne kønsforskel, men ingen forklaringer tålte en kritisk kontrol. Vi mente, at yderligere undersøgelse af X-kromosomer var berettiget."

X-inaktivering er en normal reguleringsproces i kroppen, hvor en af ​​kvindens to X-kromosomer inaktiveres eller gøres tavs i fostertstadiet. Der kræves kun en funktionel kopi af X-kromosomet i hver kropscelle.

Denne 'tavshedsproces' er dog ikke perfekt - mellem 10-20 procent af generne på X-kromosom er stadig i stand til at udtrykkes. Som et resultat af dette fænomen har kvinder et dobbelt udtryk for mange gener, der er involveret i immunrespons.

"Vores undersøgelse viste, at to af disse gener på X-kromosomet, der formår at undslippe inaktivering begge var forbundet med forbedrede overlevelsesrater for kvinder med melanom. Vi mener, at deres høje ekspressionsniveauer hjælper kroppens immunsystem med at bekæmpe kræft," siger dr. Emran.

Forskerne var også i stand til at vise en klar sammenhæng mellem genet KDM6A og komponenter i immunsystemet, som menes at være vigtige ved bekæmpelse af melanom. Dette var især tilfældet i produktionen af ​​interferon gamma, et nøgleprotein aktiveret af immunsystemet for at hjælpe med at dræbe kræftceller.

Forskernes fokus vil nu være at finde ud af hvordan KDM6A reguleres.

"Vi ønsker til fulde at forstå, hvordan KDM6A regulerer immunrespons og øger produktionen af ​​interferon gamma. At forstå disse processer vil muligvis kunne omsættes til mere effektive behandlinger for alle melanompatienter," siger professor Peter Hersey, leder af Melanoma Oncology and Immunology Program ved Centenary Institute.

Del artiklen med dine venner